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普略医学成立近10年，专注于提供转化医学研究技术服务，聚焦外泌体、新型RNA、新型医用纳米材料、肿瘤个体化疫苗等领域，覆盖肿瘤、心血管、骨科、中医药等研究，秉承“引领医学科研，提升人类健康”的愿景，为医生和病患创造转化医学价值！
一、Cell
ACE2是干扰素诱导基因，新冠病*感染期间会加重病*感染
目前，新型冠状病*引起的肺炎疫情仍在全世界肆虐，已导致超过17万人死亡，给许多国家和人民带来沉重影响。之前的研究已经证实，新冠病*通过两种受体入侵人体细胞——ACE2和TMPRSS2，表达这两种蛋白越多的细胞就越容易被新冠病*感染。
4月22日，哈佛医学院等数十家科研机构合作，在《Cell》以“提前公开”形式发表了题为“SARS-CoV-2receptorACE2isaninterferon-stimulatedgeneinhumanairwayepithelialcellsandisdetectedinspecificcellsubsetsacrosstissues”的研究论文。
这项研究发现，人类上皮细胞在受到干扰素刺激后，会增加ACE2的表达。也就是说，新冠病*感染后，人体免疫系统会分泌干扰素来抑制新冠病*，然而干扰素能够增加ACE2的表达，ACE2恰恰是新冠病*入侵细胞的受体。这样一来，免疫系统为抑制新冠病*所分泌的干扰素，反而成了新冠病*撕裂人体细胞的刀子。
二、Nature
两项诺奖技术联手，为“癌中之王”胰腺癌带来新疗法
胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，胰腺癌最常见的类型为胰腺导管腺癌（PDAC）。超过80％的胰腺癌患者在诊断时即为晚期，且五年生存率更是低至为6?8％，是预后最差的恶性肿瘤之一，因此胰腺癌也被称为“癌中之王”。
近年来，基于免疫检查点阻断的癌症免疫疗法彻底改变了癌症治疗格局，胰腺导管腺癌（PDAC）对包括免疫检查点阻断疗法在内的大多数治疗有抵抗力，尽管MHC-1表达下调，但很少发现引起MHC-1缺失的突变。4月22日，纽约大学医学院、加州大学旧金山分校、哈佛大学医学院、冷泉港实验室、剑桥大学等顶尖科研机构合作，在《Nature》发表了题为“AutophagypromotesimmuneevasionofpancreaticcancerbydegradingMHC-I”的研究论文。
该研究发现，自噬通过降解主要组织相容性复合物I类（MHC-1）促进胰腺癌的免疫逃逸。并进一步表明，自噬抑制与双重免疫检查阻断疗法相结合，可作为胰腺癌治疗的新策略。
三、SciTranslMed
河南大学马远方团队首次发现阻断死亡检查点蛋白TRAIL可改善心肌梗死后的心脏功能，有望成为治疗心梗新靶点
急性心肌梗死是引起猝死的主要原因。当前，最有效的治疗方法是发病后尽早进行PCI（经皮冠状动脉介入）手术，开通堵塞血管，放置支架，但在临床实际治疗中存在两大问题。一是时间窗口短——冠状动脉堵塞后缺血区心肌细胞以每小时20%的速度死亡，“时间就是心肌，时间就是生命”，而能在分钟的*金救治期内完成PCI手术的病人少之又少，均因各种原因被耽搁。二是再灌注损伤——即使血管开通，也会引起“二次伤害”—心肌缺血再灌注损伤，在一定程度上加剧心肌损伤，后期很多病人发展为心力衰竭。
4月22日，河南大学抗体药物开发技术国家地方联合工程实验室马远方教授团队在《ScienceTranslationalMedicine》上发表了题为“BlockingthedeathcheckpointproteinTRAILimprovescardiacfunctionaftermyocardialinfarctioninmonkeys,pigs,andrats”的文章。
该研究研发出一种新型抗体融合蛋白—sDR5-Fc，通过阻断肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）发挥心脏保护作用。
四、SciAdv
外泌体参与FOXO1缺乏导致的老年T细胞蛋白稳态受损
T细胞分化涉及FOXO1表达的动态调节，T细胞激活后FOXO1迅速下降并随后恢复。老年人的幼稚CD4+T细胞反应中的重新表达受到损害。
4月22日，来自斯坦福大学的JorgJ.Goronzy教授课题组在《ScienceAdvances》上发表了题为“FOXO1deficiencyimpairsproteostasisinagedTcells”文章，报道了FOXO1通过诱导溶酶体蛋白的关键转录因子TFEB来促进溶酶体功能。
活化的CD4+T细胞中FOXO1的过度表达削弱了溶酶体的活性，导致多囊泡体（MVBs）的增加。MVB区室的扩大诱导糖原合酶激酶3β（GSK3β）的螯合，从而抑制蛋白质更新并增强糖酵解活性。结果，较老的活化的CD4+T细胞发展出衰老细胞的特征。它们的细胞量增加，优先分化为短暂的效应T细胞，并分泌通过外泌体释放颗粒酶B伤害局部环境中细胞。
五、NatComm
北京大学吴虹课题组揭示PI3K/AKT信号通路和戊糖磷酸代谢通路之间的相互调控
PI3K/AKT信号通路是人类肿瘤中激活频率最高的通路之一。目前许多研究已经揭示了PI3K/AKT信号通路对肿瘤代谢的调控，但是代谢对于PI3K/AKT信号通路是否存在反馈调控，尚且知之甚少。
4月20日，北京大学生命科学学院吴虹课题组在《NatureCommunications》上在线发表了题为“TRIM21andPHLDA3NegativelyRegulatetheCrosstalkbetweenthePI3K/AKTPathwayandPPPMetabolism”的研究论文。
该研究揭示了TRIM21和PHLDA3作为负调控因子，调控PI3K/AKT信号通路和戊糖磷酸代谢通路之间的相互作用，可能对肿瘤发展和药物耐受有重要作用。
参考文献：
[1]CarlyG.K.Ziegler,etal.,SARS-CoV-2receptorACE2isaninterferon-stimulatedgeneinhumanairwayepithelialcellsandisdetectedinspecificcellsubsetsacrosstissues.Cell..
[2]YaohuiW.,etal.,BlockingthedeathcheckpointproteinTRAILimprovescardiacfunctionaftermyocardialinfarctioninmonkeys,pigs,andrats.ScienceTranslationalMedicine..
[3]KelsukeYamamoto,etal.,AutophagypromotesimmuneevasionofpancreaticcancerbydegradingMHC-I.Nature..
[4]JunJin,etal.,FOXO1deficiencyimpairsproteostasisinagedTcells.ScienceAdvances..
[5]JieCheng,etal.,TRIM21andPHLDA3NegativelyRegulatetheCrosstalkbetweenthePI3K/AKTPathwayandPPPMetabolism.NatureCommunications..
普略医学
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